ცნობილია, რომ კოვიდ-19 ხშირად იწვევს მულტიორგანულ გართულებებს. ეს პირველ რიგში ეხება იმ ორგანოებს, სადაც განთავსებულია ACE2 ცილის რეცეპტორები, რომლის საშუალებითაც SARS-CoV-2 ვირუსი აღწევს ადამიანის ორგანიზმში.
ACE2 რეცეპტორები უხვადაა ფილტვებში, თირკმლებში, ღვიძლში, გულში, ნაწლავებში, სისხლძარღვებსა და სათესლე ჯირკვლებში.
პანდემიის დაწყებისთანავე მეცნიერების ყურადღება მიიქცია იმ ფაქტმა, რომ დიაბეტით დაავადებული პაციენტები კოვიდ-19_ით ინფიცირებისას გაცილებით ხშირად „მძიმდებოდნენ“, ვიდრე არადიაბეტიანი პაციენტები. ასევე აღმოჩნდა, რომ კოვიდ-19 მძიმე ფორმის გადატანის შემდეგ, პაციენტების დაახლოებით 15%-ს განუვითარდა ინსულინდეფიციტური დიაბეტი.
ადამიანის ორგანიზმში ინსულინს გამოიმუშავებს კუჭუკანა ჯირკვალი - პანკრეასი, კერძოდ კი პანკრეასის ბეტა უჯრედები, რომლებსაც პრაქტიკულად არ აქვთ ACE2 რეცეპტორები. ამიტომ გაუგებარი იყო კოვიდ-19-ის კავშირი ინსულინის დეფიციტთან და დიაბეტის განვითარებასთან.
კოვიდ-19-ით გარდაცვლილების პანკრეასის უჯრედების შესწავლის შემდეგ სტენფორდის (აშშ), ბაზელის (შვეიცარია) და ჯიკეის (იაპონია) უნივერსტიტეტების მკვლევრებმა აღმოაჩინეს, რომ პანკრეასში შესაღწევად SARS-CoV-2 ვირუსი იყენებს არა ACE2 რეცეპტორებს, არამედ ალტერნატიულ გზას - ნეუროპილინ-1 (NRP-1) რეცეპტორებს.
პანკრეასში შეღწევის შემდეგ SARS-CoV-2 ვირუსი იწვევს ბეტა უჯრედების აპოპტოზს-სიკვდილს, რის გამოც მცირდება ინსულინის გამომუშავება და წარმოიშვება ინსულინის დეფიციტი, რაც შეიძლება დიაბეტის მიზეზი გახდეს
ფოტოს აღწერა: პანკრეასის უჯრედების ფლუორსცენტული მიკროსკოპიული სურათი SASRS-CoV-2 ვირუსით (წითელი) ინფიცირების შედეგად იწყება ბეტა უჯრედების აპოპტოზი (ლურჯი) და მცირდება ინსულინის (მწვანე) გამომუშავება
წყარო